致病真菌烟曲霉的发病机制揭示

　　

　　

　　一个能由美国哥伦比亚大学古斯塔沃·戈德曼教授领导的一个研究小组圣保罗和梅努斯大学的博士Ozgr Bayram，公布了突破性的发现来自烟曲霉属真菌这种病毒会导致人类患上致命疾病。

　　腐生真菌因在接受癌症治疗和器官移植的个体以及患有囊性纤维化和慢性阻塞性肺病的个体中引起一系列人类疾病而臭名昭著，这些疾病统称为曲霉病。

　　人类病原体在世界卫生组织的优先名单上名列前茅，是威胁健康的真菌病原体中最严重的。

　　这项研究发表在最新一期的著名杂志《自然通讯》上，揭示了烟曲霉毒力背后的复杂机制，特别关注了霉菌毒素胶质毒素产生的关键作用。胶质毒素帮助这种真菌杀死人类免疫细胞，包括巨噬细胞和中性粒细胞。

　　烟曲霉依靠一种微妙的平衡来调节胶质毒素的产生，以防止过量和减轻对真菌本身的毒性。由Goldman教授和Bayram博士领导的研究小组确定了GliT氧化还原酶和GtmA甲基转移酶在胶质毒素的自我保护机制中发挥的关键作用。在胶质毒素产生过程中，这两种酶都被观察到定位于细胞质和液泡中。

　　在一个突破性的启示中，该研究证明了丝裂原活化蛋白激酶MpkA在胶质毒素产生和自我保护中的关键作用。发现MpkA与GliT和GtmA物理相互作用，影响它们的调节和随后在液泡中的存在-;与胶质毒素产生有关的一种以前没有发现或证明的联系。

　　研究人员强调了细胞事件区隔化的重要性，以及这些关键酶对胶质毒素的有效产生和真菌的自我防御机制的精心安排的相互作用。

　　“我们的工作不仅揭示了烟曲霉内部分子因子的复杂相互作用，而且强调了了解这些机制对曲霉病潜在治疗干预的重要性。”

　　这些发现有助于了解真菌的发病机制，并为治疗烟曲霉引起的疾病开辟了有针对性的途径。

　　“它的含义不仅仅是发现;就有可能开发出治疗方法，”Bayram博士说。例如，新发现的知识可能为针对患者曲霉感染的治疗奠定基础。这一突破可能对正在接受癌症治疗、器官移植、囊性纤维化患者和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者产生深远影响。”

　　这项研究由

　　保罗研究基金会和爱尔兰科学基金会资助。研究论文题目为:烟曲霉丝裂原活化蛋白激酶MpkA参与胶质毒素的产生和自我保护。

　　该项目涉及Maynooth大学真菌生物学家?zgür Bayram博士(真菌遗传学和次级代谢)，?zlem Sarikaya Bayram博士(农业表观遗传学)和分子生物技术研究员Aimee Traynor之间的主要合作努力。